22 de noviembre de 2022 Por Joan Mestre

La proteína tirosina fosfatasa receptora β/ζ regula la pérdida de neurogénesis en el hipocampo de ratón tras la exposición aguda al etanol en la adolescencia

El grupo del profesor Gonzalo Herradón del Neurofan Lab de la Facultad de Farmacia de la Universidad CEU San Pablo ha realizado un estudio sobre los efectos neurotóxicos del etanol durante la adolescencia en ratones.  (Enlace al artículo en la imagen)

La adolescencia es un periodo crítico de maduración del cerebro en el que este órgano es más vulnerable a sus efectos nocivos.

La administración de etanol en ratones adolescentes induce un rápido aumento cerebral de la pleiotrofina (PTN), una citoquina que regula los procesos neuroinflamatorios y los efectos conductuales del etanol.

Los datos identifican diferencias de sexo en la función de RPTPβ/ζ y un nuevo papel modulador de RPTPβ/ζ en la pérdida de neurogénesis hipocampal inducida por el etanol, que parece no estar relacionado con las respuestas gliales e inflamatorias. 

En resumen, hemos identificado un nuevo mecanismo que regula la pérdida de neurogénesis del hipocampo inducida por el etanol en el cerebro de ratones adolescentes machos y hembras. La inhibición farmacológica de la actividad fosfatasa de la RPTPβ/ζ previene totalmente este efecto perjudicial crítico del etanol en el cerebro de los adolescentes. Además, nuestros estudios sugieren que la función de RPTPβ/ζ puede ser importante para las respuestas inmunitarias y para respuestas gliales inducidas por el etanol de manera dependiente del sexo.